实验室李付广研究员团队揭示棉花耐受重金属镉的分子调控机制

作者：棉花生物育种与综合利用全国重点实验室 日期：2024-03-11 访问量：

实验室李付广研究员团队揭示了氧化胁迫调控蛋白GhRCD1通过调控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1转录级联通路响应镉胁迫的分子机制，为培育耐镉棉花新品种和通过植物修复手段降低镉污染提供了新思路。该文章以“GhRCD1 promotes cotton tolerance to cadmium by regulating the GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1 transcriptional cascade”为题发表在生物学1区Top期刊《Plant Biotechnology Journal》（IF="13.8）上。

目前，由于采矿、电镀、含镉废水排放及滥用岩石磷肥、农药等生产活动，导致我国土壤重金属污染问题日益突出。棉花作为一种重要的非食用性经济作物，与粮食作物（小麦、水稻和玉米）、油料作物（花生和大豆）和蔬菜（豆类、黄瓜和番茄）相比，在修复土壤镉污染方面具有天然优势，避免了镉进入食物链的风险。因此，探究棉花响应镉胁迫的精细调控机制至关重要。

该研究鉴定到了一个对镉敏感的棉花T-DNA插入突变体ghrcd1，并通过创制GhRCD1基因敲除突变体证实GhRCD1参与重金属镉引起的氧化胁迫反应。GhRCD1直接与耐镉负调控因子GhbHLH12相互作用，进而缓解了GhbHLH12对其下游调控基因GhMYB44的转录抑制作用。随后，高表达的GhMYB44激活镉转运相关基因GhHMAs的表达，上调的GhHMA3增加镉在液泡中的富集，上调的GhHMA1缓解镉胁迫对叶片光合作用的危害，最终GhMYB44高表达的棉花材料增强了棉花对镉胁迫的耐受能力。结果表明，氧化胁迫调控蛋白GhRCD1通过调控GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1模块提高了棉花对镉胁迫的耐受能力。该研究为培育耐镉棉花品种提供了优异基因和优异材料，拓展了棉花在治理土壤重金属污染方面的应用。

中棉所与河南师范大学联培博士魏喜、河南师范大学硕士耿梦涵、郑州大学与中棉所联培博士袁佳辰、中棉所詹晶晶博士和刘理森博士为该论文共同第一作者，中棉所葛晓阳研究员、李付广研究员、曲阜师范大学赵航副教授、河南师范大学段红英教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、中国农业科学院科技创新工程、河南省优秀青年基金等项目资助。

Doi：10.1111/pbi.14301

 GhRCD1-GhbHLH12-GhMYB44-GhHMA1调控棉花Cd²⁺耐受性的通路示意图