实验室何守朴研究员团队提出染色体结构变异调控棉花株高新机制

作者：棉花生物育种与综合利用全国重点实验室 日期：2024-10-14 访问量：

实验室何守朴研究员和杜雄明研究员团队鉴定到控制陆地棉株高的主效位点（PH1），并系统解析了其独特的分子调控机制，为棉花株型遗传改良提供了新思路。相关成果以“The strigolactone-gibberellin crosstalk mediated by a distant silencer fine-tunes plant height in upland cotton”为题在线发表在生物学1区Top期刊《Molecular Plant 》（IF=21.4）上。

我国棉花主产地集中在西北内陆地区，采收高度依赖机械化。培育理想株型（半矮紧凑）的棉花新品种对合理增加种植密度，提高纤维产量，降低收获成本和减少生长调节剂使用等具有重要实践意义。与单核苷酸突变（SNPs）相比，更大规模的染色体结构变异（SVs）可对基因表达和性状产生显著影响。探究染色体结构变异调控棉花株高的分子机制具有重要的理论价值和应用前景。

该研究对1245份陆地棉种质株高性状进行GWAS分析，鉴定到A01染色体上控制株高的主效位点（PH1 ），确定一个编码赤霉素（gibberellin, GA）降解酶的基因为该位点的候选基因（GhPH1）。分析发现，矮杆种质（ph1）在GhPH1上游远端存在一个长度为1113bp的染色体片段插入缺失变异（PAVPH1）。进一步研究发现，转录因子GhGARF可以直接结合在GhPH1的启动子E-box元件上抑制GhPH1的转录。更有意思的是，GhGARF也可以直接与PAVPH1上的E-box元件结合。PAVPH1通过染色质loop与GhPH1的启动子互作，远端调控GhPH1的表达进而精细调节株高，表明PAVPH1扮演远程沉默子（distant silencer）角色。作者还发现独脚金内酯（strigolactone, SL）通路的抑制子DWARF53（D53），可以抑制GhGARF结合下游靶基因的活性。独脚金内酯通过泛素化降解D53，释放GhGARF抑制赤霉素的降解来调控株高。本研究系统揭示了染色体结构变异扮演远端沉默子调控棉花株高的新机制，为进一步阐明棉花非编码序列的生物学功能和棉花理想株型育种提供了新思路。

中棉所在读博士生田再垄为论文第一作者，何守朴研究员和杜雄明研究员为论文共同通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金和中国农业科学院科技创新工程等项目资助。

Doi：10.1016/j.molp.2024.08.007。

GhPH1通过远端沉默子调控陆地棉株高模式图